再生醫學!!人體復原力再啟動療法
::::長期累積的肌肉緊繃是原因，慢性健康問題是結果::。
週而復始的「表淺骨骼肌群連動荷載活動應力→副交感神經啟動→睡眠質量恢復→自體復原遂 行」
，
為人體保持常態損耗與復原間平衡的路徑，合併心率變異性HRV及交感、副交感神經活性恢復，
則得以科學性的界定健康與非健康者。
激痛點復原模型(人 體復原力再啟動療法)為人體復原力遂行實務，
HRV、激痛點與常見慢性病症同步復原模型即人體復原力遂行的評估方式。
表淺骨骼肌群荷載活動應力是人體對地 球重力環境適應機制，以及常態健康定義。
激痛點為結締組織不完全性再生修復的結果，此為演化限制，使人體先天復原力每下愈況
，自然狀態下，並不存在健康 者，疾病的發生也無可避免。
人體復原力再啟動療法則為對先天復原力的唯一科學性成功補正方法，
過程中，並未對慢性病症給予治療，個體健康復原為表淺骨骼肌 群
連動機制恢復合併自體復原力遂行所致。
- 地球重力環境對人體的常態影響
- 表淺骨骼肌群連合運動機制
- 肌筋膜疼痛症候群(MPS)激痛點觸診及治療
- 骨骼肌疲勞- 健康與疾病間的雙向通道(研究系列：part 1-2)
- 常見慢性病症依應力代償範圍變異分類
- 健康復原(骨骼肌疲勞解除)實務的量化
- HRV與常見慢性病症關聯性
- HRV及LF交感、HF副交感神經活性評估
- HF副交感神經啟動與睡眠質量
- HRV與免疫功能
- HRV、LF、HF、VLF閾值( threshold )及交感、
- 副交感神經活性評估( 研究系列： part 3)
- 激痛點解除-常態損耗與復原間生理活動平衡恢復( 研究系列： part 4)
- 瘢痕結締組織、衰老與慢性病
- 肌筋膜 (Myofascial)解剖生理
- 纖維母細胞 (Fibroblasts)與腫瘤微環境
- 癌症與HRV關聯性研究回顧
- 21世紀癌症防治大突破–自律神經療法
- 結締組織沾黏相關的臨床現況
- 病因學
- 瘢痕結締組織不完全性再生的補正
- 激痛點提拉手法觸診及治療實務
- 引用文獻
- 表淺骨骼肌群連動→副交感神經啟動→睡眠質量恢復→自體復原遂行，為人體保持常態損耗與復原間平衡的路徑，合併心率變異性HRV及交感、副交感神經活性(part 3)恢復，得以科學性的界定健康與非健康者。
- 激痛點為人體內生性HF副交感神經活性啟動障礙，及老化主因，解除激痛點下，老化為可逆轉。
- 1996年健康人HRV國際標準[6]及其他健康人HRV資料庫[7]，因未納入激痛點因子影響，而顯著低估健康人HRV水準。
- 應先評估受測者HRV閾值及LF、HF活性(part 3)，再區別是否為健康人及其HRV高低，而不應逕行認定其為健康人，並依HRV高低評估其健康水準。
- 激痛點治療作用為恢復表淺骨骼肌群連動機制及排除副交感神經啟動障礙，其後種類繁多、病理迥異的慢性病症於睡眠質量非常顯著的改善下康復，即顯明這些慢性病症為HF啟動障礙所致，睡眠中的生長因子群自體復原機制則並無障礙。
- 激痛點復原模型為人體復原力遂行實務，HRV、激痛點與常見慢性病症同步復原模型即人體復原力遂行的評估方式。
- 同時，本研究提供了未來人體醫學實驗控制組新的健康樣本規範，並開啟了基礎與臨床醫學研究嶄新的空間。
- 歷來研究顯示，纖維母細胞活化形成瘢痕結締組織，其在真皮層為疤痕，在皮下表淺組織為激痛點
- 在深層器官為組織沾黏，且關鍵的為癌細胞提供了適宜的微環境[4]。
- 理論上，表淺骨骼肌群連動荷載活動應力是人體對地球重力環境適應機制及常態健康定義，演化背景上，其他生理活動皆以支撐骨骼肌功能為目的。
- 如Nirschl在網球肘病理觀察中所見[5]，激痛點為結締組織不完全性再生修復的結果，此為演化限制，使人體復原每下愈況，自然狀態下，並不存在健康者，疾病的發生也無可避免。
- 本研究中的提拉手法激痛點治療為對自然演化限制的先天復原力的科學性補正，推測其來自對瘢痕結締組織不完全性再生修復的重複誘發及補正。
- 瘢痕結締組織、衰老與慢性病::
- Nirschl在手肘外髁炎(網球肘)的病理觀察中[5]，透過顯微鏡看見病態肱橈肌腱的正常排列被一些入侵的纖維母細胞、血管、及不定形的肉芽組織加插其中所破壞(瘢痕結締組織) ，這是一種即時性的粗糙修復，纖維母細胞增生新填補的組織與原組織並不吻合 。
- 與Nirschl所主張相同的是，Simon認為MPS也開始於肌肉或小或大的創傷。瘢痕結締組織是由新生的肉芽組織對組織損傷填補修復所形成，但不能恢復原有結構和功能，屬於不完全性再生修復[16]。
- 瘢痕組織在形成過程中會發生瘢痕收縮，可引起組織、器官表面凹陷，或造成器官變形或腔室狹窄，關節附近的瘢痕則可導致關節活動障礙。
- 結締組織具有聯結、支持、保護、防禦、修復、營養及運輸等功能，人體發炎反應即主要在結締組織中進行。如Nirschl所見，常態疲勞所致的肌肉小創傷，實際形成皮下結締組織增生。
- 本研究實證結果支持 Wang提出的新理論：衰老是機體錯誤修復 (Misrepair)累積的結果[17] 。在這一理論中重要的一點是區分修復前原始損傷與修復後損傷。修復後損傷，是指非完全正確修復(恢復)的組織(或細胞、分子)結構，是非完善結構重建，即 錯誤修復的結果。錯誤修復雖然導致了結構的改變 (包括結構成分的種類，數量和空間關係)和功能的降低，但維持了結構的完整性和基本的功能，這對整個機體的存活至關重要。
- 一般並認為，這類衰老所致的慢性病症不可逆轉
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